Дефицит железа. Недостаток железа нарушает продукцию допамина в головном мозге, что в свою очередь провоцирует развитие вторичного СБН. Запасы железа у пациента могут истощаться даже без клинически значимой анемии. Исследования показали, что уменьшение запасов железа, определяемое по снижению уровня ферритина ниже 50 мкг/л, может вызывать или усиливать симптомы СБН.

Неврологические расстройства. Вторичный СБН часто наблюдается при травмах спинного мозга и периферической нервной системы, а также периферических нейропатиях различного генеза (диабетическая, алкогольная, токсическая).

Беременность. СБН отмечается у 15-20% женщин во время беременности. Симптомы могут быть достаточно тяжелыми, но обычно полностью исчезают через несколько недель после родов. Предполагается, что причинами возникновения СБН на фоне беременности могут быть железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, гормональные изменения и венозный застой в нижних конечностях.

Уремия. До 50% пациентов с терминальной почечной недостаточностью имеют СБН. Была показана корреляция частоты СБН с уровнем мочевины крови, анемией, периферической нейропатией и снижением уровня паратиреоидного гормона у данной категории пациентов. Особенно тяжелая симптоматика отмечается непосредственно во время диализа, когда пациент вынужден несколько часов лежать без движения. Было показано уменьшение или исчезновение симптомов СБН после трансплантации почек.

Применение лекарственных средств. Симптоматика СБН может развиваться или утяжеляться на фоне применения различных медикаментов, таких как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (тразодон, прозак), препараты лития, метоклопрамид (реглан), блокаторы кальциевых каналов (коринфар, финоптин). Кофеин также утяжеляет симптоматику СБН.