Препараты против депрессии, используемые в настоящее время, направлены на регуляцию нейротрансмиттеров хотя и эффективны в некоторых случаях, но не эффективны в других.

Результаты недавних исследований показывают, что синуклеины (synucleins), семейство малых белков в мозге, являются ключевыми агентами в регуляции нейротрансмиттеров - в частности альфа- и гамма-синуклеин. Данные белки локализованы в синаптосомах и в ядрах нейронов. Впервые были обнаружены при мутации гена альфа-синуклеина в нескольких семьях с аутосомо-доминантной формой болезни Паркинсона. Исследователи обнаружили, что уровень гамма-синуклеина в мозге повышается при депрессии как у животных, так и у людей.

В исследовании, представленном на 39-м ежегодном собрании Society for Neuroscience Georgetown University Medical Center, исследователи наблюдали увеличение депрессивного типа поведения у мышей, где гамма-синуклеин действует как регулятор нейротрансмиттеров, таким образом, подтверждая ранние исследования этой группы.

"Эти данные свидетельствуют о важности, а также уточняют функциональную роль, гамма-синуклеина в развитии депрессии и могут предоставить новые терапевтические мишени при лечении этого заболевания", говорит Adam Oaks, научный сотрудник лаборатории молекулярной нейрохимии GUMC. "Понимание того, как терапия, используемая в настоящее время, взаимодействует с синуклеинами важно, потому что лекарственные препараты не одинаково эффективны для пациентов, а некоторые из них связаны с побочными эффектами, включающими повышенный риск самоубийства".

Исследование было поддержано грантами Национального института здоровья США.