Что же касается механизмов образования долговременной памяти, здесь особой ясности достичь пока не удалось (по сути, это одна из самых малоисследованных зон в нейробиологии). В 60−х годах наиболее перспективной представлялась биохимическая теория долговременной памяти. Ее возникновение было вызвано наблюдавшимся в то время бумом молекулярной биологии, для которой ключевым являлось понятие информации. Исследуемые гигантские молекулы — белки, ДНК, РНК — отличались от гораздо более «скучных» малых молекул, с которыми приходилось иметь дело раньше, тем, что они содержали огромные массивы информации. А поскольку мозг — инструмент для переработки информации, логично было предположить, что его работа основана на использовании этих информационных макромолекул. Если ДНК служит носителем генетической памяти, то почему бы ей, РНК, или белкам не быть также носителем памяти мозга, выступать в роли «молекул памяти»? Подтверждением этой гипотезы был экспериментально доказанный факт усиления биосинтеза белков и РНК в мозге крыс, проходивших курс обучения тем или иным «полезным» навыкам (балансировке на проволоке, доставанию корма строго правой лапой и т. п.). При введении же в мозг крыс ингибиторов, блокирующих синтез РНК, их способность к подобному обучению резко падала.

Позже были проделаны и более наглядные эксперименты для подтверждения биохимической теории памяти. Так, американский ученый Аллан Джекобсон в середине 60−х обучал крыс подходить к кормушке при вспышке света, после чего экстрагировал из их мозга РНК и вводил ее в пищеварительный тракт необученных особей. Те, как оказалось, тоже приобретали склонность подходить к кормушке при подаче световой вспышки, даже если та была пуста. Джекобсону удалось даже передать таким образом навык подхода к кормушке от крыс хомячкам.

Подобные исследования проводились и на «человеческом материале». Например, американский исследователь Юэн Камерон добавлял в пищевой рацион пожилых людей с расстройствами памяти большие количества экстракта дрожжевой РНК. По его утверждениям, это значительно повышало способность его пациентов вспоминать события прошлого. Правда, скептики объясняли подобный исход улучшением общего психического состояния обитателей дома для престарелых от сознания того, что их поместили в клинику и проявляют к ним повышенное внимание в ходе эксперимента. Во всяком случае, большинство попыток воспроизвести эти результаты закончилось неудачей.

Многочисленные проколы экспериментаторов привели к тому, что «биохимический энтузиазм» постепенно сошел на нет и за последние два десятилетия популярность этой теории памяти у мирового нейробиологического сообщества резко упала: работы, посвященные поискам магических «молекул памяти», сегодня уже практически не ведутся. Впрочем, справедливости ради отметим, что прямых экспериментов, сколько-нибудь убедительно опровергающих биохимическую теорию, тоже никому до сих пор осуществить не удалось.

Что помнят мыши

В настоящее время среди нейробиологов наиболее популярен комплексный подход к объяснению механизмов функционирования долговременной памяти: она представляется свойством мозга как системы в целом, а не его отдельных молекулярных или клеточных компонентов. В упрощенной интерпретации этого подхода переводу информации из краткосрочной памяти в долговременную соответствует образование синаптических связей между нейронами, и чем больше их возникает, тем «богаче» память индивидуума. Под влиянием каких-либо ощущений, мыслей или эмоций происходит припоминание — возбуждение отдельных нейронов активизирует весь ансамбль, ответственный за хранение той или иной информации (данный подход был впервые предложен американцем Доналдом Хеббом в 1949 году).

Подобный взгляд на долговременную память подкрепляется следующим классическим экспериментом: если взять две одинаковые группы крыс и одну поместить в однообразные условия существования, а другой предоставить возможность развиваться, охотиться и растить потомство в обстановке, полной разнообразных впечатлений, то к концу жизни у представителей второй группы окажется примерно в сто раз больше связей между нейронами, чем у первых (из чего, по-видимому, следует, что престарелые «вольные крысы» значительно «мудрее» своих «ограниченных» собратьев).

Однако в целом создается впечатление, что постулирование некоего универсального принципа работы долговременной памяти, базирующегося на динамических изменениях концентрации нейротрансмиттеров в синапсах, пока оставляет больше вопросов, чем ответов. По сути, вплоть до недавних успехов с белками CREB и альфа-CaMKII о самом механизме образования межнейронных синаптических связей было известно совсем немного.

Проведенные этой весной исследования Силвы и Фрэнкланда — безусловно, важный шаг к пониманию механизмов этого процесса. В ходе экспериментов над многострадальными мышами у части особей искусственно понижался уровень содержания в организме белка альфа-CaMKII, но никакого «насилия» над гиппокампом, ответственным за перевод информации из кратковременной памяти в долговременную, не производилось. Другая часть животных вообще была оставлена без изменений. Далее обе группы испытуемых обучались стандартному набору действий и демонстрировали в учебе схожие краткосрочные успехи. Однако при повторном тестировании через несколько дней после обучения мыши с дефицитом белка в отличие от здоровых особей полностью утратили приобретенные навыки. Из этого учеными был сделан вывод о повреждении механизма запоминания у мышей из первой группы — обедненная белком кора их головного мозга, несмотря на нормальную работу гиппокампа, оказалась не в состоянии перевести полученную в ходе обучения новую информацию в «перманентную форму». Тем самым авторам эксперимента удалось доказать, что белок альфа-CaMKII — важнейший элемент инициирования нервных межклеточных процессов, необходимых для работы долгосрочной памяти в коре мозга.

Однако от выявления этого ключевого нейротрансмиттера до первых реальных успехов в практической плоскости (получения лекарственных препаратов, способных эффективно улучшать работу человеческой памяти) по-прежнему лежит дистанция огромного размера. Так, по мнению доктора биологических наук Ары Базяна из московского Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, ни один из созданных на сегодня препаратов для улучшения памяти не дает сколько-нибудь серьезного результата, а большинство сообщений о прорывах в этой области вызваны прежде всего «естественным стремлением исследователей привлечь под свои разработки побольше сторонних средств»