,,Un titlu in nr. 847( 2007) al revistei belgiene Le Generaliste: “Alzheimer- un diabet de tip 3?” Si imediat – explicatia: Pierderea memoriei obseravata in Alzheimer ar putea fi legata de insulinorezistenta celulelor nervoase”. Observatia a fost facuta de cercetaorii de la Northwestern University’s Feinberg School of Medicine, din Chicago (SUA), care au constat ca in creierul pacientilor afectati de aceasta dementa senila exista cca 70 de ori mai multe proteine toxice ADDL (amyloid b-derived diffusible ligand) decat in cel al persoanelor sanatoase. Extrem de mici, moleculele de ADLL pot traversa tesutul creierului pana la sinapsele specializate in constructia memoriei. Devenind foarte aglomerate, acestea din urma nu mai pot functiona corect. Aceeasi echipa mai descoperit ca semnalele date de insulina la creier – cruciale pentru memorizare – nu mai functioneaza in Alzheimer. Alte cerecetari au mai aratat, ca cei ce sufera de Alzheimer, cantitatea de insulina este foarte mica. De aici, oamenii de stiinta de la Universitatea din Chicago au tras concluzia ca boala Alzheimer ar putea fi un fel de diabet de tip 3. Mai mult: cercetatorii suspecteaza ca maladia Alzheimer ar fi generate macar in parte, de insulinorezistenta . Se presupune ca minimoleculele de ADDL se acumuleaza la debutul bolii si inhiba memoria in cursul unui process, care, initial, ar putea fi reversibil. Oricum, aceasta descoperire este prima proba moleculara referitoare la insulinorezistenta celulelor nervoase in dementa senila.,,

( transcris din presa medicala romaneasca)

"În creier sunt prezente diferite subtipuri de receptori nicotinici, dintre care subtipul alfa4-beta2 poate fi implicat postsinaptic în neurotransmisia excitatorie. Mulţi dintre aceştea sunt pierduţi mai precoce decaât alţii în boala Alzeimer. O descoperire recentă oarecum surprinzătoare este faptul, că agoniştii nicotinici îmbunătăţesc atenţia şi promovează eficienţa funcţiilor cognitive. Acest fenomen poarte explica afirmaţia, conform careia receptorii nicotinici alfa7 pot inhiba moartea neuronală indusă de amiloidul beta, prin acesta conferind neuroprotecţie creierului bolnav"
Dr. A. Trifan

"Bacterigfagi versus Alzeimer" Este vorba despre un studiu , pe care îl întreprinde , de 13 ani, o echipă de cerecetători de la Universitatea din Tel Aviv, în cadrul căruia au constatat ( pe animale de laborator) că o serie de fagi filamentari - bacterii total inofensive - acţoinează eficient asupra bolii Alzheimer , dacă ajung la creier prin orificiile nazale. Având un aspect nanotubular şi foarte asemănător fibrelor amiloide, aceşti fagi se fixează pe plăcile amiloide şi le ... dizolvă, reducând inflamaţia din creier, fără a produce nici un efect secundar. Pentru a-şi testa ipoteza, amintiţii oameni de ştiinţă au tratat 150 de cobai timp de 1 an cu fahi administarţi pe cale intranazală. Ei au constatat că , pe lângă faptul că îşi recuperau capacităţile olfactive, animalele cu Alzeimer îşi ameliorau memoria şi alte funcţii cognitive.. De asemenea, după un an, plăcile amiloide li se reduceau cu 80%"
L. Danilescu